Diabētiskā retinopātija

Injekcijas

Diabētiskā retinopātija ir specifiska angiopātija, kas ietekmē tīklenes asinsvadus un attīstās uz ilgstoša diabēta kursa. Diabētiskajai retinopātijai ir progresīvs kurss: sākumposmā redzes izplūšana, plīvurs un peldošas plankumi ir acu priekšā; vēlāk - strauja samazināšanās vai redzes zudums. Diagnostika ietver konsultācijas ar oftalmologu un diabetologu, oftalmoskopiju, biomikroskopiju, viskometriju un perimetriju, tīklenes trauku angiogrāfiju, asins bioķīmisko pārbaudi. Diabētiskās retinopātijas ārstēšanai nepieciešama sistēmiska diabēta ārstēšana, vielmaiņas traucējumu korekcija; ar komplikācijām - zāļu intravitreāla ievadīšana, tīklenes vai vitrektomijas lāzera koagulācija.

Diabētiskā retinopātija

Diabētiskā retinopātija ir īpaši specifiska cukura diabēta komplikācija, kas ir atkarīga gan no insulīna, gan no insulīna atkarīgiem veidiem. Oftalmoloģijā diabētiskā diabēta pacientu diabētiskā diabēta slimnieku diabēta retinopātija izraisa 80-90% gadījumu. Cilvēkiem ar cukura diabētu aklums attīstās 25 reizes biežāk nekā citi iedzīvotāji. Līdztekus diabētiskajai retinopātijai, diabēta slimniekiem ir paaugstināts koronāro artēriju slimības, diabētiskās nefropātijas un polineuropātijas, katarakta, glaukomas, CAS un CVS aizsprostošanās, diabētiskās pēdas un ekstremitāšu gangrēna risks. Tādēļ diabēta ārstēšanai nepieciešama daudzdisciplīnu pieeja, tostarp endokrinologu (diabetologu), oftalmologu, kardiologu, podologova piedalīšanās.

Cēloņi un riska faktori

Diabētiskās retinopātijas attīstības mehānisms ir saistīts ar tīklenes asinsvadu bojājumiem (tīklenes asinsvadiem): to palielināto caurlaidību, kapilāru aizsprostošanos, jaunizveidoto trauku rašanos un proliferatīva (rēta) audu veidošanos.

Lielākajai daļai pacientu ar ilgstošu cukura diabētu ir pazīmes, kas liecina par acs pamatnes bojājumu. Ar diabēta ilgumu līdz 2 gadiem diabēta retinopātija vienā vai citā pakāpē tiek konstatēta 15% pacientu; līdz 5 gadiem - 28% pacientu; līdz 10-15 gadiem - 44-50%; apmēram 20-30 gadi - no 90-100%.

Galvenie riska faktori, kas ietekmē diabētiskās retinopātijas progresēšanas biežumu un ātrumu, ietver cukura diabēta ilgumu, hiperglikēmijas līmeni, arteriālo hipertensiju, hronisku nieru mazspēju, dislipidēmiju, metabolisko sindromu, aptaukošanos. Retinopātijas attīstība un progresēšana var veicināt pubertāti, grūtniecību, iedzimtību un smēķēšanu.

Ņemot vērā izmaiņas, kas attīstās fundusā, atšķiras proliferatīvā, proliferatīvā un proliferatīvā diabētiskā retinopātija.

Paaugstināts, slikti kontrolētais cukura līmenis asinīs izraisa dažādu orgānu, tostarp tīklenes, asinsvadus. Diabētiskās retinopātijas nepoliferatīvajā stadijā tīklenes asinsvadu sienas kļūst caurlaidīgas un trauslas, kas noved pie punktu asiņošanas, mikroanurizmu veidošanās - lokālas asinsvadu artērijas. Caur caurspīdīgajām asinsvadu sienām asins šķidruma daļa ieplūst tīklenē, izraisot tīklenes tūsku. Iesaistīšanās procesā tīklenes centrālajā zonā attīstās makulas tūska, kas var novest pie redzes samazināšanās.

Preproliferatīvajā stadijā progresējoša tīklenes išēmija attīstās arteriola oklūzijas, hemorāģisko sirdslēkmes un venozo traucējumu dēļ.

Preproliferatīvā diabētiskā retinopātija ir pirms nākamās proliferācijas stadijas, kas diagnosticēta 5-10% pacientu ar diabētu. Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas attīstības faktori ietver augsta līmeņa miopiju, miega artēriju aizsprostošanos, stiklveida aizmugurējo atdalīšanu, redzes nerva atrofiju. Šajā posmā tīklenes skābekļa trūkuma dēļ tajā sāk veidoties jauni kuģi, kas nodrošina pietiekamu skābekļa līmeni. Tīklenes neovaskularizācijas process noved pie atkārtotām preretinālām un retrovitreālām asiņošanu.

Vairumā gadījumu tīklenes un stiklveida ķermeņa slāņos nelielas asiņošanas izzūd. Tomēr ar masveida asiņošanu acu dobumā (hemophthalmus) stiklveida ķermenī notiek neatgriezeniska šķiedru proliferācija, ko raksturo fibrovaskulāras adhēzijas un rētas, kas galu galā noved pie tīklenes tīklenes atdalīšanās. Bloķējot IHL izplūdes ceļus, attīstās sekundārā neovaskulārā glaukoma.

Diabētiskās retinopātijas simptomi

Slimība attīstās un progresē nesāpīgi un bez simptomiem, tā ir tās galvenā viltība. Nonproliferatīvā stadijā redzes zudums nav subjektīvi jūtams. Makulas tūska var izraisīt redzamu priekšmetu izplūšanu, grūtības lasīt vai veikt darbu tuvā diapazonā.

Diabētiskās retinopātijas proliferatīvajā stadijā intraokulārās asiņošanas gadījumā acu priekšā parādās peldoši tumši plankumi un plīvuri, kas pēc kāda laika izzūd paši. Ar stiklveida masveida asiņošanu pastāv straujš redzes samazināšanās vai pilnīgs redzes zudums.

Diagnostika

Pacientiem ar cukura diabētu ir nepieciešama regulāra oftalmologa pārbaude, lai atklātu tīklenes sākotnējās izmaiņas un novērstu diabētiskās retinopātijas izplatīšanos.

Lai veiktu diabētiskās retinopātijas skrīningu, pacientiem tiek dota vizometrija, perimetrija, acs priekšējā segmenta biomikroskopija, acu biomikroskopija ar Goldman objektīvu, acu struktūru diafanoskopija, Maklakova tonometrija un oftalmoskopija zem hidrolīzes.

Diabētiskās retinopātijas stadijas noteikšanai vissvarīgākais ir oftalmoskopiskais attēls. Nonproliferatīvā stadijā ar oftalmoskopu tiek konstatēti mikroanurizmas, "mīkstie" un "cietie" eksudāti un asiņošana. Proliferatīvajā stadijā fundus attēlu raksturo intraretinālas mikrovaskulāras anomālijas (artēriju shunts, vēnu dilatācija un tortuosity), preretinālā un endoviterālā asiņošana, tīklenes neovaskularizācija un optiskais disks, fibrozes proliferācija. Lai dokumentētu izmaiņas tīklenē, tiek izmantoti vairāki fundus fotoattēli, izmantojot fundus kameru.

Objektīva un stiklveida ķermeņa necaurredzamības gadījumā oftalmoskopijas vietā tiek izmantota acs ultraskaņa. Lai novērtētu tīklenes un redzes nerva integritāti vai disfunkciju, tiek veikti elektrofizioloģiskie pētījumi (elektroretinogrāfija, CFFF noteikšana, elektrookulogrāfija uc). Gonioskopija tiek veikta, lai noteiktu neovaskulāro glaukomu.

Svarīgākā tīklenes asinsvadu vizualizācijas metode ir fluorescējošā angiogrāfija, kas ļauj reģistrēt asins plūsmu horeoretīna traukos. Angiogrāfijas alternatīva var būt tīklenes optiskā un lāzera skenēšanas tomogrāfija.

Lai noteiktu diabētiskās retinopātijas, glikozes un urīna līmeņa, insulīna, glikozilētā hemoglobīna, lipīdu profila un citu rādītāju riska faktorus; USDG nieru kuģiem, ehokardiogrāfija, EKG, 24 stundu asinsspiediena kontrole.

Skrīninga un diagnostikas procesā ir jāidentificē izmaiņas, kas norāda uz retinopātijas progresēšanu un nepieciešamību pēc ārstēšanas, lai novērstu redzes samazināšanos vai zudumu.

Diabētiskās retinopātijas ārstēšana

Līdztekus retinopātijas ārstēšanas vispārējiem principiem terapija ietver vielmaiņas traucējumu korekciju, kontroles optimizāciju glikēmijas, asinsspiediena, lipīdu vielmaiņas līmenī. Tāpēc šajā posmā galveno terapiju ieceļ endokrinologs-diabetologs un kardiologs.

Glikēmijas un glikozūrijas līmenis tiek rūpīgi uzraudzīts, tiek izvēlēta atbilstoša diabēta terapija; Ir parakstīti angioprotektori, antihipertensīvi līdzekļi, antitrombocītu līdzekļi utt., Lai ārstētu makulas tūsku.

Ir pierādīts, ka pacientiem ar progresējošu diabētisko retinopātiju ir tīklenes lāzera koagulācija. Lāzera koagulācija ļauj nomākt neovaskularizācijas procesu, lai panāktu to, ka kuģi ar paaugstinātu trauslumu un caurlaidību tiek novērsti, lai novērstu tīklenes atdalīšanās risku.

Lāzera tīklenes ķirurģijā diabētiskās retinopātijas gadījumā tiek izmantotas vairākas galvenās metodes. Tīklenes tīklenes lāzera koagulācija ietver „režģa” asinsrēguma koagulātu pielietošanu vairākās rindās un ir indicēta retinopātijas neizplatīšanai ar makulas tūsku. Fokālā lāzera koagulācija tiek izmantota mikroanurizmu, eksudātu, nelielu asiņošanu, kas konstatēta angiogrāfijas laikā. Panretinālā lāzera koagulācijas procesā koagulātus lieto visā tīklenes zonā, izņemot makulas apgabalu; Šī metode galvenokārt tiek izmantota preproliferatīvajā posmā, lai novērstu tā turpmāku progresēšanu.

Ja acs redzes neskaidrības kļūst duļķainas, alternatīva acs koagulācijai ir trans-sklerāla krioretinopoksija, kas balstās uz tīklenes patoloģisko zonu aukstu iznīcināšanu.

Smagas proliferatīvas diabētiskās retinopātijas gadījumā, ko sarežģī hemoptalmus, makulas vilces vai tīklenes atdalīšanās, izmantoja vitrektomiju, kuras laikā tiek izņemta asinīm, pašas stiklveida ķermenis, saistaudu šķiedras tiek atdalītas, un degšanas trauki tiek sadedzināti.

Prognoze un profilakse

Smagas diabētiskās retinopātijas komplikācijas var būt sekundārā glaukoma, katarakta, tīklenes atdalīšanās, hemoptalms, ievērojams redzes samazinājums, pilnīga aklums. Tas viss prasa pastāvīgu diabēta slimnieku uzraudzību, ko veic endokrinologs un oftalmologs.

Galveno lomu diabētiskās retinopātijas progresēšanas novēršanā spēlē pareizi organizēta glikozes un asinsspiediena kontrole, savlaicīga hipoglikēmisku un antihipertensīvu zāļu lietošana. Savlaicīga tīklenes profilaktiskās lāzera koagulācijas ieviešana veicina pamatnes izmaiņu apturēšanu un regresiju.

Diabētiskā retinopātija. Diabēta acis

Cukura diabēts ir nopietna slimība, kas bieži izraisa invaliditāti un nāvi. Viņa attieksme ir viena no mūsdienu pasaules medicīnas prioritātēm. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (Pasaules Veselības organizācijas) datiem, 3% no pasaules iedzīvotājiem ir diabēts, un slimības izplatība ir skaidra. Pašlaik visā pasaulē diabēta slimnieku skaits ir pārsniedzis 100 miljonus cilvēku, to skaits katru gadu palielinās par 5-7% un divkāršojas ik pēc 12-15 gadiem. Diabēta slimnieku skaits Krievijā tuvojas 10 miljoniem cilvēku.

Diabētiskā retinopātija (acu diabēts) - vēlāk specifiska cukura diabēta asinsvadu komplikācija - ir galvenais akluma cēlonis darbspējas vecuma cilvēkiem attīstītajās valstīs. Tas veido 80-90% no kopējā invaliditātes cukura diabēta dēļ (Kohner E.M. et al., 1992). Blindums pacientiem ar cukura diabētu rodas 25 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā (WHO, 1987). Patoloģiskās izmaiņas diabētiskās retinopātijas fundusā vairumā gadījumu rodas pēc 5-10 gadiem no slimības sākuma un ir konstatētas 97,5% gadījumu ar visiem diabēta pacientiem. Visnopietnākais bojājumu veids ir proliferatīva diabētiskā retinopātija (PDR), kas parasti izraisa invaliditāti. Pēc dažu autoru domām, acs proliferatīvā retinopātija attīstās vairāk nekā 40% pacientu. Tīklenes asinsvadu komplikācijas rodas gan pacientiem, kas ir atkarīgi no insulīna, gan no insulīna atkarīga cukura diabēta.

Diabētiskās retinopātijas simptomi

Diabētiskā retinopātija ir nesāpīga, un slimības sākumposmā pacients var nepamanīt redzes samazināšanos. Intraokulāro asiņošanu parādās plīvuru un peldošo tumšo plankumu parādīšanās acs priekšā, kas parasti izzūd bez pēdām. Vairumā gadījumu intraokulāro asiņošanu izraisa ātrs un pilnīgs redzes zudums (2. attēls), kas rodas, veidojot vitreretīna auklas stiklveida ķermenī, kam seko vilces tīklenes atdalīšanās. Tīklenes centrālās daļas tūskas attīstība (skat. Acs struktūru), kas ir atbildīga par lasīšanu un spēju redzēt mazus priekšmetus, var izraisīt arī plīvura sajūtu acs priekšā (3. attēls). Raksturo grūtības veikt darbu tuvā attālumā vai lasot.

Cukura diabēta akluma novēršana

Vairumam pacientu, kuru slimības ilgums pārsniedz 10 gadus, ir zināmas acu bojājumu pazīmes cukura diabēta gadījumā. Rūpīga glikozes līmeņa asinīs kontrole, nepieciešamās diētas ievērošana un veselīga dzīvesveida saglabāšana var samazināt, bet ne novērst akluma risku no diabēta acu komplikācijām.

Diabētiskās retinopātijas riska faktori:

  • diabēta ilgums
  • nekompensēts diabēts (slikta glikēmijas kontrole), t
  • grūtniecība
  • ģenētiskā nosliece.

Vissliktākais veids, kā novērst aklumu, ir stingri ievērot oftalmologa fundusa pārbaudes biežumu.

Nepieciešamais oftalmologa pacientu ar cukura diabētu izmeklējumu biežums.

LAIKS DIABETU SAGATAVOŠANAI

PIRMĀS PĀRBAUDES TERMIŅŠ

Vecums līdz 30 gadiem

Vecums virs 30 gadiem

Veicot diagnozi

ATKĀRTOTIE PĀRBAUDES PERIODICITĀTE

Nonproliferatīva diabētiskā retinopātija

Proliferatīva, preproliferatīva DR vai diabēta makulas tūska

Ir paredzēta lāzera terapija, kuru biežums starp stadijām ir no 2-3 nedēļām līdz 4-6 mēnešiem.

Ir paredzēta lāzera terapija, kuru biežums starp stadijām ir no 2-3 nedēļām līdz 4-6 mēnešiem.

* - grūtniecības laikā katru trimestri veic atkārtotas pārbaudes pat tad, ja nav acs pamatnes izmaiņu.

Ja diabēta pacientiem ar negaidītu redzes asuma samazināšanos vai citu diabēta sūdzību parādīšanos, pārbaude jāveic nekavējoties, neatkarīgi no nākamās oftalmologa vizītes laika.

Tikai speciālists var noteikt redzes orgāna diabēta bojājumu pakāpi.

Jūs veicat visus nepieciešamos apsekojumus, izmantojot mūsdienīgas augstas precizitātes iekārtas.

Diabētiskās retinopātijas klasifikācija

Pašlaik lielākā daļa Eiropas valstu izmanto E. Kohner un M. Porta ierosināto klasifikāciju (1991). Tas ir vienkāršs un ērts praktiskā pielietojumā, un tajā pašā laikā tas skaidri definē retinopātijas pakāpes, diabētiskās tīklenes bojājuma posmus. Ir ļoti svarīgi, ka, izmantojot šo klasifikāciju, ir iespējams pietiekami precīzi noteikt, kad diabēta tīklenes bojājuma stadijā jāveic tīklenes lāzera koagulācija. Saskaņā ar šo klasifikāciju ir trīs galvenās retinopātijas formas (stadijas).

I. Nonproliferatīvai acs diabētiskajai retinopātijai raksturīga patīna izmaiņu klātbūtne tīklenē mikroaneurysmu, asiņošanas, tīklenes tūskas, eksudatīvā fokusa formā. Asinsizplūdumi ir no maziem punktiem vai noapaļotas formas plankumiem, tumšas krāsas, lokalizētas pamatnes centrālajā zonā vai gar lielajām vēnām tīklenes dziļajos slāņos. Tāpat parādās arī stieņu veida izskats. Cietie un mīkstie eksudāti lokalizējas galvenokārt pamatnes daļā un ir dzeltenas vai baltas krāsas, skaidras vai neskaidras robežas. Svarīgs neproliferatīvas diabētiskās retinopātijas elements ir tīklenes tūska, kas lokalizēta centrālajā (makulas) zonā vai gar galvenajiem kuģiem.

Iii. Tīklenes tīklenes retinopātiju raksturo divu veidu proliferācija - asinsvadu un fibrotiskā. Proliferācija parasti veidojas redzes nerva galvas (OPN) apgabalā vai gar asinsvadiem, bet tā var atrasties jebkurā citā pamatnes daļā. Jaunizveidotie trauki aug uz stiklveida ķermeņa aizmugures virsmas. Jaunizveidoto tvertņu sienas bojājums un to vilce rada biežas asiņošanas, gan pirmsdzemdību, gan stiklveida asiņošanas. Atkārtotas asiņošanas, ko izraisa aizmugurējā stiklveida atdalīšanās un glielu šūnu proliferācija, noved pie vitreoretālo trakciju veidošanās, kas var izraisīt tīklenes atdalīšanos. Saskaņā ar šo scenāriju, proliferatīvā diabētiskā retinopātija var attīstīties dažādos tempos - no 3-4 mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Taču parasti šis process neapstājas pats. Vizuālā asums šajā stadijā neatspoguļo fundamentā notiekošā procesa smagumu. Diezgan bieži pacienti, kas sūdzas par redzes pasliktināšanos vienā acī, nav informēti par smagāku tīklenes retinopātijas pakāpi otrā acī. Patoloģiskas izmaiņas notiek paralēli abās acīs, viena acs klīniskās izpausmes ir nedaudz mazāka par otru. Fibrozes smaguma pakāpe (un vitreoretinālā vilce) ir ļoti svarīga, lai uzraudzītu procesa attīstību un jautājumu par tīklenes lāzera koagulācijas ķirurģiskās ārstēšanas iespējamību.

Riska faktori nozīmīgiem redzes traucējumiem

Diabēta katarakta. Patiesi diabēta katarakta biežāk sastopama bērniem un jauniešiem nekā gados vecākiem cilvēkiem, biežāk sievietēm nekā vīriešiem, un parasti tā ir divpusēja. Pretstatā ar vecumu saistītai diabētiskajai kataraktai, tas progresē ļoti ātri un var attīstīties 2-3 mēnešu laikā, vairākas dienas un pat stundas (diabēta krīzes laikā). Diabētiskās kataraktas diagnosticēšanā biomikroskopija ir ļoti svarīga, kas ļauj atklāt flokulējošas bālgans necaurredzamību kristāliskā lēcas virspusējos subepitēlija slāņos, necaurredzamību zem aizmugurējās kapsulas, subkapsulāros vakuolus tumšās, optiski tukšās, apaļās vai ovālās zonās. Tomēr, atšķirībā no akluma retinopātijā, aklums diabētisko kataraktu ir pakļauts ķirurģiskai ārstēšanai.

Neovaskulārā glaukoma ir sekundāra glaukoma, ko izraisa jaunizveidoto asinsvadu un šķiedru audu izplatīšanās priekšējā kameras leņķī un varavīksnenes. Attīstības gaitā šī fibrovaskulārā membrāna tiek samazināta, kas izraisa lielu goniosinechiju veidošanos un acs iekšējo spiedienu. Sekundārā glaukoma rodas salīdzinoši bieži, un tās izteikta attīstība ir slikti ārstējama un izraisa neatgriezenisku aklumu.

Redzes orgāna diabēta bojājumu diagnostika

Diabētiskās retinopātijas diagnosticēšana jāveic ar modernām augstas precizitātes iekārtām un ietver šādus pētījumus:

  • redzes asuma noteikšana, kas ļauj noteikt tīklenes centrālā reģiona stāvokli, t
  • vizuālā lauka (datora perimetrija) izpēte, lai noteiktu tīklenes stāvokli perifērijā, t
  • acs ābola priekšējā segmenta (biomikroskopija) izpēte, kas ļauj noteikt varavīksnes un lēcas stāvokli, t
  • priekšējās kameras leņķa (gonioskopijas) pārbaude, t
  • vizuālā lauka pārbaude (datoru perimetrija),
  • intraokulārais spiediens (tonometrija).

Ja intraokulārais spiediens ļauj, tad papildu pētījumus veic ar medicīniski paplašinātu skolēnu.

  • lēca un stiklveida biomikroskopija, t
  • elektrofizioloģiskās izpētes metodes redzes nerva un tīklenes funkcionālā stāvokļa noteikšanai, t
  • redzes orgāna ultraskaņa (skenēšana), lai noteiktu stiklveida ķermeņa stāvokli. Šis pētījums ir īpaši svarīgs optisko nesēju necaurredzamības klātbūtnē, kurā ir grūti izmantot oftalmoskopiju.
  • acs pamatnes (oftalmoloģiskās biomikroskopijas) izpēte, kas ļauj noteikt tīklenes stāvokli un tā saistību ar stiklveida ķermeni, lai noteiktu kvalitatīvās izmaiņas tīklenē un to lokalizāciju. Oftalmoskopija jāveic, obligāti reģistrējot un fotografējot iegūtos datus, kas ļauj iegūt dokumentāru informāciju par pamatnes stāvokli, retinopātijas pakāpi un uzticamiem rezultātiem, kas iegūti, lietojot paredzēto ārstēšanu.

Pētījumā tika konstatētas tīklenes izmaiņas, kas liecina par retinopātiju ar progresējošu bojājumu un akluma risku, norādot uz nelabvēlīga iznākuma iespējamību nākamajā gadā.

Šo pētījumu rezultāti ļaus mūsu speciālistam ieteikt ārstēšanu, kas nepieciešama, lai novērstu redzes zudumu.

Diabētiskās retinopātijas ārstēšanas pamatprincipi

Visos diabētiskās retinopātijas posmos jāveic pamata slimības ārstēšana, lai koriģētu vielmaiņas traucējumus. Saskaņā ar daudziem klīniskiem un eksperimentāliem pētījumiem pastāv skaidra saikne starp glikēmiskās kompensācijas pakāpi un diabētiskās retinopātijas attīstību. Pētījums, kas 1993. gadā tika pabeigts Amerikas Savienotajās Valstīs par vielmaiņas traucējumu kontroles pakāpes ietekmi uz diabēta slimniekiem par mikrovaskulāru komplikāciju attīstību, parādīja, ka tika veikta labāka glikēmijas kontrole, jo mazāks bija diabētiskās retinopātijas attīstības risks un biežums. Tāpēc šobrīd galvenais veids, kā novērst diabētisko retinopātiju, ir saglabāt ilgtermiņa un stabilāko diabēta kompensāciju. Stingra glikēmijas kontrole un atbilstoša diabēta terapija jāorganizē pēc iespējas agrāk no slimības sākuma.

Lietošana terapeitiskiem vai profilaktiskiem nolūkiem, lai ietekmētu cukura diabēta izmaiņas tādos angioprotektoros kā trental, divcans, doksijs, ditsinons, anginīns, tiek uzskatīts par neefektīvu, īpaši ņemot vērā neapmierinošu ogļhidrātu metabolisma kompensāciju. Šī iemesla dēļ vairuma valstu veselības aprūpes sistēmā ar medicīnas apdrošināšanas organizāciju netiek veikta konservatīva diabētiskās retinopātijas terapija, un standarta ārstēšanas metodes pacientiem ar DR ir diabēta vadība, tīklenes lāzera koagulācija un diabēta acu komplikāciju ķirurģiska ārstēšana.

Šeit Jūs varat uzzināt vairāk par lāzera un ķirurģiskās ārstēšanas metodēm.

Diabētiskā retinopātija

Starp komplikācijām, kas sastopamas cilvēkiem ar cukura diabētu, kas ir gan pirmā, gan otrā tipa diabēts, diabēta retinopātija tiek uzskatīta par visnopietnāko un bīstamāko. Ar nosaukumu "diabētiskā retinopātija" ir redzes uztveres traucējumi acs asinsvadu bojājumu dēļ, kas noved pie redzes samazināšanās un reizēm pilnīgas redzes zuduma. I tipa cukura diabēta gadījumā, kad slimība ir apmēram 20 gadus vai vairāk, 85% pacientu novēroja komplikācijas. Identificējot II tipa cukura diabētu, aptuveni 50% jau ir šādi traucējumi.

Klasifikācija

Atkarībā no slimības stadijas, patoloģisko izmaiņu rakstura asinsvados, kā arī acu audos tiek pieņemta šāda klasifikācija: t

  • bezproliferatīva diabētiskā retinopātija;
  • pirms proliferatīva diabētiskā retinopātija;
  • proliferatīva diabētiskā retinopātija.

Attīstības mehānisms

Galvenais enerģijas avots visam ķermenim ir glikoze. Insulīna, aizkuņģa dziedzera hormona ietekmē glikoze iekļūst šūnās, kur tā tiek apstrādāta. Diabēta dēļ kāda iemesla dēļ insulīna sekrēcija ir pārkāpta. Neapstrādāts cukurs uzkrājas asinīs, kā rezultātā tiek bojāti vielmaiņas procesi organismā. Tas izraisa dažādu orgānu, tostarp redzes orgānu, asinsvadu bloķēšanu, bojājumus. Ja laiks nesamazina augstu glikozes līmeni pacientiem ar cukura diabētu, laika gaitā diabēta retinopātija sāk attīstīties.

Cēloņi

Galvenais patoloģijas cēlonis ir cukura (glikozes) palielināšanās asinīs jau ilgu laiku.

Parasti cukura līmenis asinīs nedrīkst palielināties virs 5,5 mmol / l tukšā dūšā un 8,9 mmol / l pēc ēšanas.

Bez tam, vienlaicīgu faktoru rašanās pacientiem ar cukura diabētu ietekmē retinopātijas rašanos. Viņi var ne tikai provocēt šādas komplikācijas veidošanos, bet arī paātrināt tās gaitu.

  • paaugstināts cukura līmenis asinīs;
  • pastāvīga hipertensija (paaugstināts asinsspiediens);
  • grūtniecība;
  • dažāda veida patoloģija un nieru slimība;
  • liekais svars;
  • smēķēšana;
  • alkohols;
  • ar vecumu saistītas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā;
  • ģenētiski noteikta predispozīcija.

Retinopātijas posmi

Pašlaik slimības gaita ir sadalīta četros posmos, no kuriem katrs ilgst diezgan ilgi. Izņēmums ir - pusaudžu (juvenīlu) diabēta gadījumā redzes zudums var attīstīties dažu mēnešu laikā.

Retinopātijas posmi cukura diabēta laikā:

  • I st. nav proliferatīvs - raksturīgs neliels lokālās tīklenes kapilāru pagarinājums, kā arī cieto eksudatīvo fokusu parādīšanās (lipīdu uzkrāšanās). Punkta asiņošana parādās pamatnes centrālajā daļā. Šādas izmaiņas var novērot tīklenes dziļākajos slāņos, lokalizēti pa lielākiem traukiem, vēnām. Tīklene uzbriest.
  • II st. preproliferatīvās - izmaiņas kļūst skaidras. Kuģi ir bloķēti, kļuvuši sarežģītāki, dubultojas, to biezums ir ievērojami mainījies un var svārstīties. Palielinās cieto eksudatīvo fokusu un asiņošanas gadījumu skaits, nervu šķiedrās rodas neatgriezeniski procesi, kas var izraisīt to nekrozi, pievienojot jaunus "wadded" eksudātus. Tīklenes, kas ir barības vielu un skābekļa trūkums asins plūsmas pasliktināšanās rezultātā, nosūta signālus, lai veidotu jaunus (nenormālus) kuģus.
  • III. proliferatīvs - hemorāģiskās vietās veidojas šķiedru audi, asinis nonāk stiklveida ķermenī. Anomāli plāni trauki ar trausliem, trausliem sienām izplešas pa tīkleni un stiklveida ķermeni. Jaunizveidotie kuģi bieži plīst, kas izraisa atkārtotas asiņošanas, kā rezultātā tīklene atdalās. Šādu audzēju lokalizācija acs varavīksnēs var izraisīt sekundāro glaukomu.
  • IV māksla. termināls - biežas un bagātīgas asiņošanas stiklveida bloka blokā. Palielinātais asins recekļu skaits stiepjas tīklenes audos, un tas var novest pie saplīšanas. Redzes zudums rodas tad, kad lēca vairs nepievērš gaismu uz makulas.

Simptomi

Slimības agrīnā stadija ir asimptomātiska. Pakāpeniski rodas pārkāpumi:

  • mirgo "lidot" acu priekšā,
  • "zvaigžņu" izskats un neliels miglains,

Šie ir pirmie simptomi, kas neizraisa neērtības un diskomfortu pacientam. Šādas simptomātiskas izpausmes tiek veiktas nogurumam, tām netiek pievērsta uzmanība.

Acu sāpes, redzes asuma samazināšanās, kā arī zaudējumu novēlotie simptomi parādās, kad patoloģija progresē vēlākos posmos, kad process ir aizgājis pārāk tālu vai nonācis neatgriezeniskuma stadijā.

Šādi simptomi liek domāt, ka jebkuram veselam cilvēkam tikai reizi gadā ir jāsaņem oftalmologs, un diabēta slimniekam ik pēc sešiem mēnešiem, lai pārbaudītu redzes orgānus. Tas ļaus atklāt slimības simptomus slimības sākumposmā, negaidot atklātu simptomu rašanos, kad ārstēšana ar medikamentiem jau var būt neefektīva.

Diagnostika

Apmeklējot oftalmologu, ārsts pārbaudīs redzes orgānus, izmantojot visas metodes, kas ļauj noteikt agrākās slimības pazīmes, kas rodas bez agrīniem simptomiem.

  • Visometrija - redzes asuma pārbaude, izmantojot tabulu;
  • gonioskopija - katras acs skata leņķa noteikšana ar radzenes sakāvi, tā mainās;
  • oftalmoskopija tiešā un atgriezeniskā formā - pārbaudiet, vai objektīvs ir caurspīdīgs;
  • pārraidītās gaismas izpēte - koroidu, redzes nerva galvas, tīklenes stāvokļa novērtējums;
  • oftalmochromoskopija - palīdz noteikt agrīnās izmaiņas fundusā;
  • biomikroskopija - visu acs struktūru izpēte ar palielinājumu līdz 50–60 reizes, izmantojot spraugas lampu;
  • tonometrija - intraokulārā spiediena mērīšana.

Ārstēšana

Tā kā diabētiskā retinopātija attīstās, balstoties uz vielmaiņas traucējumiem organismā diabēta klātbūtnes dēļ, pacientam tiek noteikta visaptveroša diabētiskās retinopātijas ārstēšana okulista un endokrinologa uzraudzībā. Liela loma patoloģijas ārstēšanā ir pareizi izvēlēta diēta un insulīna terapija.

Insulīna terapija ir paredzēta, lai kompensētu ogļhidrātu vielmaiņas traucējumus, tā tiek atlasīta stingri individuāli. Pareizi izvēlēta insulīna terapijas metode un tās savlaicīga lietošana ievērojami samazina patoloģiskā procesa rašanās un progresēšanas risku. Tikai ārsts-endokrinologs var izvēlēties atbilstošo metodi, insulīna veidu un devu, pamatojoties uz īpaši veikto testu rezultātiem. Lai labotu insulīna terapiju, pacientam visticamāk būs jāatrodas slimnīcā.

Terapeitiskais uzturs

Cilvēkiem, kuriem ir šī slimība, ir jāievēro pareiza uzturs, kas ir viena no izmantotajām kompleksās terapijas galvenajām metodēm.

Izslēgts no diētas:

  • cukurs, aizstājot to ar aizstājējiem (ksilīts, sorbīts);
  • cepšana un produkti no pūkas mīklas;
  • augstākās un pirmās šķiras maize;
  • taukainā gaļa, zivis;
  • saldie biezpiena deserti un siers, krējums;
  • kūpināta gaļa;
  • makaroni, mannas putraimi, rīsi;
  • taukaini koncentrēti buljoni, zupas, vārīti pienā ar graudaugiem, nūdeles;
  • pikantās garšvielas, mērces, garšvielas;
  • saldie gāzētie un gāzētie dzērieni, sulas, ieskaitot vīnogu;
  • medus, saldējums, ievārījums
  • pelēks, labākais rudzi, kā arī kliju maize;
  • liesas gaļas, mājputnu, zivju sugas - vārītas un plūdi;
  • griķi, auzu vai pērļu mieži (maizes ierobežojuma dēļ);
  • dienā, kad nepieciešams ēst ne vairāk kā divas mīksti vārītas olas vai omlete;
  • siers, krējums tikai ierobežotā daudzumā;
  • ogas, piemēram, dzērvenes, upenes vai to kompoti, pikanti āboli, bet ne vairāk kā 200 grami dienā;
  • tomātu un citu nesaldinātu augļu un ogu sulas;
  • kafija jāaizstāj ar cigoriņiem.

Īpaša nozīme ir fitodietei. Pacientiem ar cukura diabētu organismā notiek paskābināšanās, tāpēc ieteicams lietot dārzeņus, kuriem ir sārmainošs efekts:

Dzert bērza sulu pusglāzi līdz trīs reizes dienā, piecpadsmit minūtes pirms ēšanas.

Narkotiku ārstēšana

Narkotiku ārstēšanā galvenā vieta ir:

  • zāles, kas pazemina holesterīna līmeni asinīs;
  • anaboliskie steroīdi;
  • antioksidanti;
  • vitamīni;
  • angioprotektori;
  • imūnstimulanti;
  • biogēni stimulanti;
  • fermenti;
  • desensibilizējošas zāles;
  • koenzīmi un citi.
  • Holesterīna līmeņa pazemināšanas darbības:
  • tribusponīns;
  • misclerons

Šīs zāles ieteicams lietot kopā ar diabētisko retinopātiju, kas rodas kombinācijā ar vispārējo aterosklerozi.

  • Angioprotektori:
  • stenokardija;
  • parmidīns;
  • doksijs;
  • ditsināts "vai" etamzilat;
  • trental;
  • pentoksifilīns.
  • Patoloģijas preproliferatīvās stadijas ārstēšanai tiek lietots Phosphaden medikaments, kas uzlabo acu hemodinamiku, pamatnes vispārējo stāvokli un stimulē vielmaiņas procesus.
  • Immunomoduliruyuschy efekts slimības sākumposmā tiek sasniegts, lietojot tabletes preparātu Levomezil, injicējot zāles Taktivin, Prodigiosan.
  • B grupas vitamīni C, E, R.
  • Atjaunojošs un uzlabojošs metabolisms acu audos: zāles "Taufon", "Emoksipin".
  • Enzīmu preparātu "Lidaza", "Hemaza" intraokulāru injekciju lieto izteiktu asiņošanu.

Ir iespējams sasniegt augstus rezultātus ārstēšanā, izmantojot „Pointor Sidorenko”, viegli lietojamu fizioterapijas aparātu mājās, kas uzlabo asins plūsmu.

Diemžēl zāļu terapija var būt efektīva tikai šāda veida retinopātijas sākuma stadijās. Vēlākos attīstības posmos tiek izmantota lāzerterapija.

Lāzera koagulācija ļauj palēnināt vai pat apturēt jaunizveidoto kuģu augšanas procesu, stiprināt to sienas un līdz minimumam samazināt caurlaidību. Tīklenes atgrūšanas iespējamība ir samazināta.

Ar diabētiskās retinopātijas darbības formu nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās - vitrektomija.

Riska faktoru novēršana: ķermeņa masas stabilizācija, hipertensijas ārstēšana, alkohola un smēķēšanas novēršana palīdz atjaunot vielmaiņas procesus, palielina ārstēšanas rezultātu.

Tradicionālās ārstēšanas metodes

Retinopātijas sākotnējos posmus var diezgan labi ārstēt ar ārstniecības augiem, jūs varat izmantot tautas aizsardzības līdzekļus un vēlākos posmos kombinācijā ar ārstēšanu ar zālēm.

Ja tā vietā, lai tēja dzert infūziju kaļķu ziedu, jūs varat samazināt glikozes līmeni. Infūzijas sagatavošana ir ļoti vienkārša: 0,5 litri verdoša ūdens ielej divas ēdamkarotes kaļķu ziedu. Pieprasiet apmēram pusstundu.

Kolekcija "Genius" uzlabo asins plūsmu tīklenes traukos, samazina retinopātijas risku. Divas ēdamkarotes kolekcijas ielej puslitru verdoša ūdens, uzstāj 3 stundas, celms. Ņem 1/2 glāzes desmit minūtes pirms ēšanas 3-4 reizes dienā. Ārstēšanas kurss līdz 4 mēnešiem.

Nu atjauno redzes asuma mellenes. Katru dienu, 3 reizes dienā, neatkarīgi no ēdienreizes, jums vajadzētu lietot vienu ēdamkaroti ogu. Jebkurā gada laikā saldētas mellenes tiek pārdotas veikalos. Ieteicams lietot arī infūzijas no garšaugu kolekcijām, kas ietver šo žāvēto ogu.

Kas ir acs diabētiskā retinopātija?

Cukura diabēts ir slimība, kas visaptveroši ietekmē ķermeņa funkcionālo stāvokli.

Redzes orgāni ir ļoti jutīgi pret procesiem, kas notiek organismā ar diabētu.

Diabētiskās retinopātijas cēloņi ir tīklenes barojošo asinsvadu bojāejas un nāves gadījumi.

Pārmērīga glikozes koncentrācija asinīs iznīcina asinsvadus, tāpēc skābekļa un barības vielu piegāde iekšējai membrānai kļūst neiespējama. Aplūkosim tuvāk retinopātiju?

Saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju retinopātijai ir kods (saskaņā ar ICD 10) E10-E14.

Kas ir skāris?

Parasti aprakstītā komplikācija izpaužas pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem bez saistībām pie grīdas. Patoloģija ietekmē to cilvēku vizuālos orgānus, kuri ir slimi ar diabētu vairāk nekā 20 gadus. Pacientiem ar cukura diabētu, kas ir otrā tipa vecums, retinopātija notiek pusē gadījumu.

Simptomi

Diabētiskās retinopātijas simptomātiskais diapazons nav tik plašs:

  • diskomforta sajūta acīs;
  • vispārēja redzes asuma pasliktināšanās līdz īstermiņa periodiskai aklumam;
  • asins noplūde uz acs ābola;
  • plīvuru sajūta acīs, melnu punktu parādīšanās redzamā vietā, nespēja lasīt un rakstīt.

Diabētiskā retinopātija, ja nav savlaicīgas iejaukšanās, izraisa vairākas komplikācijas:

  • Paaugstināts intraokulārais spiediens;
  • Hemophthalmus, kuru dēļ asinis iekļūst lēcā;
  • Aklums tīklenes atdalīšanās dēļ.

Fotogrāfijā var izsekot retinopātijas patoģenēzi:

Slimības posmi

  1. Nonproliferatīvā stadija: patoloģijas attīstības sākumposms. Kapilāru iznīcināšanas procesu sākums, kas baro abu acu acs tīkleni. Mazie kuģi vienmēr tiek iznīcināti. Degeneratīvo procesu dēļ kapilārās sienas kļūst caurlaidīgākas, kas izraisa tīklenes tūsku.
  2. Prolroliferatīvā stadija: šis posms neiejaukšanās gadījumā var būt neatgriezenisku transformāciju katalizators vizuālajā orgānā. Parādās daudzas asiņošanas un pat veselu acu išēmijas zonu, šķidrums sāk uzkrāties acī. Preproliferatīvā stadijā sākas ievērojams skābekļa trūkums acīm.
  3. Proliferatīvā stadija: šajā patoloģijas attīstības stadijā notiek plaša jaunu asinsvadu tīkla izplatīšanās, lai organisms mēģinātu aizstāt bojātos skābekļa un barības vielu piegādes ceļus. Jaunie kuģi tiek veidoti vāji, arī nesaskaras ar savu uzdevumu; rada tikai jaunus asiņošanas fokusus. Tā kā asinīs iekļūst tīklene, pēdējās vēdera nervu šķiedras palielinās, un acs iekšējās oderes vidējā zona (makula) uzpūst.
  4. Terminālais posms, kurā notiek neatgriezeniski nekrotiski procesi. Aprakstītajā stadijā iespējama asiņošana objektīvā. Asiņošana veido daudzas asins recekļu veidošanos, kas papildus noslogo tīkleni, deformē to un sāk tīklenes atgrūšanas procesu. Prognoze šajā posmā nav mierinoša, jo objektīvs zaudē spēju fokusēt gaismas starus uz makulas un pacients pakāpeniski zaudē redzes asumu līdz aklumam.

Pastāv arī retinopātijas klasifikācija atbilstoši tīklenes bojājuma pakāpei:

  • Viegli: šādam kuģu mikrodinamikas veidam. Ja oftalmoskopija ir definēta kā mazi sarkani punktiņi, kuru klātbūtne nav noteikta bez iekārtas;
  • Mērens: palielinās mikrodinamikas skaits, palielinās vēnu tilpums, parādās tīklenes hipoksijas pazīmes;
  • Smaga: visā tīklenes zonā veidojas mikroskopiskas asiņošanas. Ievērojama daļa acu kapilāru vairs nedarbojas. Nepieciešama tūlītēja apspriešanās ar oftalmologu.
  • Diagnostikas pasākumi

    Komplikāciju identificē oftalmologs, un tā sastāv no šādām procedūrām:

    • Plakstiņu un acu ābolu pārbaude;
    • Intraokulārā spiediena mērīšana;
    • Acs ābola priekšējās daļas biomikroskopija;
    • Makulas un redzes nerva pārbaude;
    • Foto pētniecības fonds;
    • Oftalmoskopija - tieša un apgriezta;
    • Stiklveida ķermeņa pārbaude.

    Terapeitiskā iejaukšanās

    Ārstēšana var būt terapeitisku pasākumu komplekss, piemēram:

    • Acu injekcijas;
    • Lāzera koagulācija: tīklenes cirkerizācija ar lāzeri. Cauterizācija neļauj jauniem kuģiem augt acī. Šī metode ietaupa redzi pat tiem, kas vairāk nekā 10 gadus slimo ar retinopātiju;
    • Vitrektomija ietver daļēju stiklveida ķermeņa izņemšanu. Līdz ar to tiek atjaunots iekšējā apvalka integritāte.

    Noderīgs video

    Kādas ir šīs komplikācijas briesmas īsi un vienkārši aprakstītas mūsu videoklipā:

    Secinājums

    Retinopātija ir visbīstamākā diabēta komplikācija. Degeneratīvas izmaiņas, kas rodas redzes orgānā, neiedarbojoties, kļūst neatgriezeniskas.

    Tāpēc neievērot oftalmologa ieteikumus, kontrolējiet acu spiedienu un diētu diabēta laikā.

    3 diabētiskās retinopātijas stadijas

    Cukura diabēta komplikācijas ietekmē dažādus orgānus: sirdi, asinsvadus, dzimuma dziedzeri, nieres, vizuālo sistēmu. Diabētiskā retinopātija tiek atzīta par vienu no smagākajām diabēta izpausmēm.

    Cukura diabēta ietekme uz redzi

    Veseliem cilvēkiem aizkuņģa dziedzeris izdalās pietiekami daudz insulīna glikozes, proteīnu un tauku metabolismam. Cukura diabēts tiek izteikts kā absolūts vai daļējs insulīna deficīts vai audu imunitāte šai vielai. Dažreiz šie faktori ir apvienoti vienā pacientā. Vieglākais veids, kā aizdomām par diagnozi, ir dot asinis no pirksta.

    Tā kā insulīnu lieto glikozes transportēšanai, ja tas ir nepilnīgs, tā patēriņš audos samazinās un cukurs uzkrājas asinīs. Paaugstinātu cukura koncentrāciju, kas nav paredzēta, sauc par hiperglikēmiju. Pastāv nopietns šūnu metabolisma un uztura pārkāpums. Neatkarīgi no diabēta veida būs dažādi audu vai asinsvadu traucējumi. Slimības veids, insulīna terapijas efektivitāte un dzīves veids nosaka, cik ātri un cik lielā mērā komplikācijas izpaužas.

    Hiperglikēmija ir priekšnoteikums retinopātijas sākumam, jo ​​pareiza vielmaiņa ir ļoti svarīga vizuālās sistēmas normālai darbībai. Šī iemesla dēļ daudzas endokrīnās slimības sarežģī oftalmoloģiskie traucējumi. Retinopātija ir mikroangiopātijas izpausme, kad ir traucēta tīklenes mazo kuģu (kapilāru) caurplūdums. Šādas komplikācijas biežāk tiek diagnosticētas cilvēkiem, kuri ilgu laiku dzīvo ar diabētu.

    Retinopātija ir bīstama diabēta komplikācija, jo 90% pacientu ar pirmo tipu pēc 15-20 gadu slimības ir raksturīgi simptomi. Parasti vizuālās sistēmas sakāve sākas 5-10 gados. Ar savlaicīgu pārbaudi retinopātijas simptomus iespējams identificēt pat ļoti agrīnā stadijā, tāpēc visiem diabēta slimniekiem vismaz divas reizes gadā jāapmeklē oftalmologs.

    Kā attīstās diabētiskā retinopātija?

    Glikozes pārpalikums, kas pastāv jau ilgu laiku, izraisa nopietnu metabolisma neveiksmi. Glikoze ātri nonāk ķīmiskās reakcijās, kad tās koncentrācija pārsniedz normu. Cukura negatīvā ietekme uz ķermeņa struktūru - glikozes toksicitāte.

    1. Glikoze saistās ar proteīniem, mainot to struktūru un galvenās funkcijas. Glikozilētie proteīni iznīcina asinsvadu sienas, palielina trombocītu skaitu, palielina endotelīna sekrēciju. Ir pārkāpts hemostāze un hiperkoagulācija, veidojas mikroskopiski asins recekļi.
    2. Oksidatīvā ietekme uz taukiem, olbaltumvielām un glikozes pieaugumu izraisa oksidatīvo stresu. Brīvo radikāļu ražošana ir strauji pastiprinājusies, un ir vairāk un vairāk toksisku radikāļu.
    3. Intracelulārais spiediens palielinās kā sorbitols un fruktoze tiek nogulsnēti endotēlijā. Attīstas tūska, tiek traucēta šūnu membrānu fosfolipīda un glikolipīda kompozīcija, un kapilārās membrānas sabiezē.
    4. Asins pārmaiņu reoloģiskās īpašības: trombocītu un eritrocītu kombinācija, mikroskopisku asins recekļu veidošanās, traucēta skābekļa transportēšana. Tā rezultātā attīstās tīklenes hipoksija.

    Cukura diabēta asinsvadu slimības ir saistītas ar hiperglikēmiju un glikozes toksicitāti. Tas izraisa oksidatīvo stresu, pārmērīgu brīvo radikāļu ražošanu un galīgos hiperglikēmiskos produktus. Pericīti mirst, šūnas, kas pārraida uztraukumus traukos. Tās arī regulē šķidruma apmaiņu, sašaurinot un paplašinot kapilārus.

    Caur kapilāru un pericītu endotēliju tiek veikta šūnu vielmaiņa. Pēc pericītu iznīcināšanas, kuģi kļūst plānāki un bioloģiskie šķidrumi sāk noplūst citos tīklenes slāņos. Tiek radīts negatīvs spiediens, veidojas tvertnes stiepes un veidojas mikroanalizācija.

    Diabētiskās retinopātijas posmi

    Galvenie traucējumu progresēšanas faktori ir kapilāru sieniņu retināšana, mikrotrombu rašanās un tīklenes trauku aizsprostošanās. Dažādās anomālijas parādās fundusā, tiek traucēta transkapilārā vielmaiņa, attīstās tīklenes audu išēmija un skābekļa bads.

    1. tipa diabēta gadījumā, kad persona ir atkarīga no insulīna injekcijām, retinopātija attīstās ļoti ātri. Šādiem pacientiem slimība bieži tiek diagnosticēta jau tā progresīvajā formā. Otrajā tipā (atkarīgs no insulīna) izmaiņas ir lokalizētas makulā, tas ir, tīklenes centrā. Bieži vien makulopātija kļūst par retinopātijas komplikāciju.

    Galvenās retinopātijas formas:

    1. Nesadalās. Tīklenē veidojas mikroskopiskas aneurizmas, asiņošana, tūskas un eksudācijas fokuss. Punkta asiņošana (apaļa un tumša vai insultu veidā) atrodas tīklenes centrā vai dziļajos audos. Eksudāts ir mīksts, ciets, balts vai dzeltenīgs, ar skaidru vai neskaidru apmali, kas atrodas centrā. Nonproliferatīvai formai raksturīga makulas tūska. Agrā stadijā redze nav pasliktinājusies. Nonproliferatīvā retinopātija tiek diagnosticēta galvenokārt diabēta slimniekiem ar lielu pieredzi.
    2. Prolroliferatīvs. Ir mikrovaskulāras anomālijas, daudzas atšķirīgas konsistences eksudāti, kā arī lielas tīklenes asiņošana.
    3. Proliferatīvs. Optiska diska un citu tīklenes zonu neovaskularizācija ir hemoptalms, veidojas šķiedru audu bojājumi. Jauni kapilāri ir trausli, kas izraisa asiņošanas atkārtošanos. Ir iespējama vitreoretinālo spriegumu veidošanās ar nākamo tīklenes atdalīšanu. Varavīksnes neovaskularizācija izraisa sekundāru glaukomu. Proliferatīvajai formai ir raksturīgi izteikti redzes traucējumi.

    Pāreja no nonproliferatīvas uz proliferatīvu formu var rasties dažu mēnešu laikā jaunam cilvēkam ar hiperglikēmiju. Galvenais redzes funkcijas pasliktināšanās cēlonis ir makulas tūska (tīklenes centra bojājums). Novēlotas formas ir bīstamas redzes zudums, ko izraisa asiņošana, tīklenes atdalīšanās vai smaga glaukoma.

    Klīniskais priekšstats par retinopātijas dažādiem posmiem

    Retinopātija aizkavējas, pat ja tā ir atstāta novārtā, tā ir nemanāma. Traucējumu smagums ir atkarīgs no cukura diabēta, glikozes līmeņa un asinsspiediena indikatoru ilguma. Retinopātija grūtniecības laikā pasliktinās, jo kļūst grūtāk uzturēt normālu cukura līmeni.

    Nonproliferatīvā stadija

    • neliels skaits microaneurysms;
    • ciets dzeltens eksudāts;
    • mīkstais vatoobrazijs;
    • precīzas vai stieņa formas asiņošana;
    • mikrovaskulāras anomālijas;
    • dažreiz arī eksudatīva makulopātija.

    Prolroliferatīvā stadija

    • simptomu pieaugums, kas pastāvēja pirmajā posmā;
    • nelīdzena tīklenes vēnu paplašināšanās;
    • subretinālā un preretinālā asiņošana;
    • hemophthalmus;
    • eksudatīva makulopātija;
    • izēmija un eksudācija makulā;
    • diabētiskā papilopātija ar pārejošu optiska diska pietūkumu.

    Preproliferatīvajā stadijā ir nepieciešams veikt rūpīgāku pārbaudi par išēmiskiem tīklenes bojājumiem. Išēmija norāda uz slimības progresēšanu, agrīnu pāreju uz proliferatīvo formu un neovaskularizācijas attīstību.

    Proliferācijas stadijas klīniskais attēls

    • tīklenes vai optiskā diska neovaskularizācija;
    • lielas asiņošanas;
    • šķiedru pietauvošanās vietas un filmas.

    Diabētiskās retinopātijas komplikācijas:

    • asiņošana (asins sagrābšana no iznīcinātajiem kapilāriem pirmsdzemdību un intravitreālajās zonās);
    • vilces atdalīšana (spriedze no stiklveida ķermeņa) vai regmatogēna, primārā;
    • varavīksnenes neovaskularizācija, kas izraisa neovaskulāru glaukomu.

    Optiskā bojājuma pakāpe retinopātijā ir ļoti atkarīga no makulas stāvokļa. Makulopātijai un makulas izēmijai raksturīga neliela redzes funkcijas vājināšanās. Ar smagu asiņošanu, tīklenes atdalīšanu un glaukomu, ko izraisa neovaskularizācija, ir iespējama strauja pasliktināšanās (līdz aklumam).

    Smags cukura diabēta gadījums rodas katarakta vai glaukomas rezultātā. Diabēta katarakta atšķiras no klasiskās kataraktas, jo tā strauji attīstās (līdz pat pāris stundām krīzes laikā). Šāda veida lēcas mākonis biežāk tiek konstatēts meitenēm un meitenēm. Ir iespējams izārstēt diabētisko kataraktu, diagnoze ir biomikroskopijas veikšana.

    Neovaskulāro glaukomu izraisa kapilāru un šķiedru audu izplatīšanās varavīksnenes un acs priekšējā segmenta leņķī. Iegūtais asinsvadu tīkls ir samazināts, veidojot goniosinechiju un provocējot acs ābola spiediena palielināšanos. Neovaskulārā glaukoma ir bieži sastopama retinopātijas komplikācija, kas ir slikti ārstēta un var izraisīt neatgriezenisku aklumu.

    Diabētiskās retinopātijas simptomi

    Vispirms diabēta redzes problēmas nav pamanāmas. Tikai laika gaitā parādās taustāmi simptomi, tāpēc retinopātija bieži tiek konstatēta jau proliferācijas stadijā. Ja tūska ietekmē tīklenes centru, redzes skaidrība cieš. Personai kļūst grūti lasīt, rakstīt, rakstīt tekstu, strādāt ar sīkām detaļām vai ļoti tuvā attālumā.

    Kad acu asiņošana redzes laukā ir peldošas plankumi, ir apvalka sajūta. Kad bojājumi izšķīst, plankumi izzūd, bet to izskats ir nopietns iemesls, lai sazinātos ar oftalmologu. Bieži vien asiņošanas procesā stiklveida ķermeņa spriedzes formās, provocējot atdalīšanos un strauju redzes zudumu.

    Redzes orgānu pārbaude diabēta gadījumā

    Ilgu laiku diabētiskā retinopātija neizpaužas nekādā veidā, kas sarežģī ārstēšanu un diagnozi. Ārstējot personu ar diabētu, aculistam ir jāprecizē slimības ilgums un veids, ārstēšanas efektivitātes pakāpe, komplikāciju klātbūtne un papildu patoloģijas.

    Lai izvairītos no konsultācijas ar oftalmologu, visiem cilvēkiem, kam ir diagnosticēta diabēta slimība, ieteicams. Ja sākotnējā pārbaudē netika konstatētas retinopātijas pazīmes, katru gadu tiek noteikti 1-2 papildu pārbaudes. Ja tiek konstatēta ne-proliferatīva forma, pārbaude tiek veikta reizi 6-8 mēnešos. Prolroliferatīvajām un proliferatīvajām formām nepieciešama kontrole ik pēc 3-4 mēnešiem. Mainot terapiju, nepieciešama papildu pārbaude.

    Tā kā bērniem līdz 10 gadu vecumam retinopātija ir diagnosticēta, tos pārbauda ik pēc 2-3 gadiem. Grūtniecības laikā pārbaudes tiek veiktas katru trimestri un pārtraukuma gadījumā - katru mēnesi 3 mēnešus.

    Diabētiskās retinopātijas kompleksie izmeklējumi:

    • redzes asuma pārbaude (ļauj novērtēt tīklenes centra funkcionalitāti);
    • tieša oftalmoskopija (tīklenes išēmijas pārbaude, patoloģisku asinsvadu noteikšana, mikroanurizmas, tīklenes asiņošana, vēnu deformācijas);
    • acs priekšējā segmenta un stiklveida ķermeņa biomikroskopija;
    • gonioskopija (priekšējās kameras leņķa pārbaude);
    • perimetrija (redzes lauka apskate, perifēro redzējumu pārbaude);
    • tonometrija (acu spiediena mērīšana).

    Papildu informāciju par vizuālās sistēmas darbību var iegūt tīklenes fluorescences angiogrāfijas, optiskās koherences tomogrāfijas, ultraskaņas, fluorofotometrijas un elektroretinogrāfijas gaitā. Ja nepieciešams, veiciet psihofizioloģiskos testus, lai pārbaudītu krāsu redzējumu, kontrastu, adaptāciju.

    Retinopātijas pazīmes, kas nav pamanāmas ar standarta pārbaudēm, var tikt konstatētas fluorescējošās angiogrāfijas laikā. Saskaņā ar šī pētījuma rezultātiem jānosaka nepieciešamība pēc koagulācijas un ietekmes zonas. Angiogrāfija ticami apstiprina diagnozi un ļauj novērtēt išēmijas izplatību. Par uzticību izņemiet visu pamatnes perifēriju.

    Diabētiskās retinopātijas ārstēšanas principi

    Narkotiku ārstēšana ar acu kuģiem

    Lai koriģētu vielmaiņu un samazinātu hemocirkulācijas traucējumus, ir nepieciešama konservatīva diabētiskās retinopātijas terapija. Lietojiet medikamentus un fizioterapiju. Jums ir jāsaprot, ka zāles nespēj novērst vai pārtraukt tīklenes sakāvi cukura diabēta gadījumā. Tos lieto tikai kā papildu iedarbību pirms vai pēc operācijas. Kopējais rezultāts ir atkarīgs no diabēta kompensācijas, asinsspiediena normalizācijas un lipīdu metabolisma.

    Kādas zāles lieto diabētiskās retinopātijas gadījumā:

    • fermentu inhibitori, kas pārvērš angiotenzīnu I uz angiotenzīnu II (Lisinoprilu);
    • lipīdu vielmaiņas korekcija (lovastatīns, fluvastatīns, simvastatīns, fenofibrāts);
    • vazodilatatori, disagreganti (Aspirīns, Pentoksifilīns);
    • antioksidanti (E vitamīns, Mexidol, Emoxipin, Histochrome);
    • tioktiskās skābes kā papildu antioksidanti (lipīnskābe, Berlition, Espa-Lipon);
    • angioprotektori (askorbīnskābe, rutozīds, Etamzilat, dobesilāta kalcijs);
    • uzlabot vietējo metabolismu (Retinalamīns, Mildronāts);
    • hemorāģiju profilakse un ārstēšana (Prourokināze, Fibrinolizīns, Collagenase, Wobenzym);
    • glikokortikoīdi eksudatīvas makulopātijas (triamcinolona) ārstēšanai;
    • angiogenezes blokatori neovaskularizācijas regresijai (Bevacizumab).

    Lāzerterapija tīklenes patoloģijām

    Ir iespējams nopietni ietekmēt diabētisko retinopātiju tikai ķirurģiskas iejaukšanās laikā. Ja ārstēšana tiek veikta pirms pirmajiem simptomiem, stāvokli var stabilizēt gandrīz 70% gadījumu. Ir divas galvenās lāzerterapijas metodes - panretināls un fokusa.

    Indikācijas lāzerķirurģijai:

    • eksudatīva makulopātija;
    • tīklenes išēmija;
    • neovaskularizācija;
    • varavīksnenes.

    Kontrindikācijas lāzerķirurģijai:

    • optiskās sistēmas struktūru mākoņošana;
    • fibrovaskulāra proliferācija (3. vai 4. pakāpe);
    • asiņu asiņošana;
    • redzes asums zem 0,1 dioptriem.

    Lai tiktu galā ar retinopātiju, tiek izmantota lāzera koagulācija: fokusa makulopātijā, režģis makulas zonas difūzajā tūskā, nozaru vai panretināls, atkarībā no išēmijas un neovaskularizācijas izplatības. Ja lāzeru nevar izmantot, tiek veikta trans-sklerālā kriopsija vai diodes lāzera procedūra (ar nosacījumu, ka nav šķiedru proliferācijas). Šīs procedūras var būt papildinājums lāzera ķirurģijai.

    Panretinālā koagulācija ir vērsta uz neovaskularizācijas profilaksi un regresiju. Operācija ļauj novērst tīklenes hipoksiju, apvienot nervu un choriocapillary slāņus, veikt mikroinfarktu, patoloģisku asinsvadu un veselu asinsvadu kompleksu iznīcināšanu.

    Iespējamās lāzerterapijas komplikācijas:

    • mazas un plašas asiņošanas;
    • atdalīšanās (parasti ar panretinālu metodi);
    • cistiskā makulas tūska;
    • optiskā diska perfūzijas pārkāpums.

    Ir metode "maigai" lāzera koagulācijai, kad tie ietekmē tīklenes pigmenta epitēliju. Ārsts rada nepilnības epitēlijā, kas atvieglo audu šķidruma kustību. Šāda teorētiska iejaukšanās neietekmē tīklenes funkcionalitāti.

    Diabētiskās retinopātijas ķirurģiska ārstēšana

    Vitrektomiju lieto stiklveida, tīklenes un makulas apgabalu ārstēšanai. Šī metode ir ieteicama makulas hroniskajai tūska, ko izraisa spriedze. Vitrektomija palīdz novērst ilgstošu hemoftalmu un traģisko atdalīšanos. Darbība ietver daļēju vai pilnīgu stiklveida korpusa izņemšanu un aizstāšanu ar saderīgām biomateriālām.

    Vitrektomiju veic atbilstoši plānam, bet steidzama iejaukšanās ir iespējama arī tīklenes plīsuma vai straujas retinopātijas attīstības gadījumā. Kontrindikācijas ietver nespēju lietot anestēziju, smagas sistēmiskas slimības, problēmas ar asins recēšanu, ļaundabīgus audzējus acu zonā.

    Stiklveida ķermeņa aizstāšanai ar silikona, fluoroglekļa emulsijām, gāzu maisījumiem, sāls šķīdumiem. Acis tos neaizliedz, saglabā normālu formu un fiksē tīkleni tādā stāvoklī, lai apturētu atdalīšanu. Vispiemērotākais ir atzīta silikona eļļa, kas labi atgremdē gaismu un gandrīz neizraisa diskomfortu.

    Ja dobums ir piepildīts ar gāzi, cilvēks redzēs plīvuru viņa acu priekšā visā tā rezorbcijas laikā. Pēc dažām nedēļām stiklveida dobums ir piepildīts ar šķidrumu no pašas acs.

    Oftalmoloģisko komplikāciju novēršana diabēta ārstēšanā

    Tā kā diabēta negatīvās izmaiņas ir neizbēgamas, skrīnings joprojām ir galvenais retinopātijas profilakse. Pirmā tipa diabēta gadījumā ir nepieciešams regulāri apmeklēt okulistu 5 gadus pēc slimības sākuma. Pēc diagnozes noskaidrošanas tiek pārbaudīti otrā tipa diabētiķi. Nākotnē jums ir jāveic dziļi oftalmoloģiskie izmeklējumi pēc grafika. Pēc sākotnējās pārbaudes acu ārsts katram pacientam individuāli nosaka izmeklējumu biežumu.

    Savlaicīga un pilnīga diabēta ārstēšana, kā arī ar to saistītie traucējumi ļauj aizkavēt retinopātijas attīstību un apturēt tā progresēšanu. Pacientam jāapgūst pašpārvalde, jāievēro diēta un ikdienas shēma, pakļaut sevi atbilstošai fiziskai slodzei, jāpārtrauc smēķēšana, jāstiprina izturība pret stresu. Tas ir vienīgais veids, kā novērst aklumu un invaliditāti.

    Vienīgā diabētiskās retinopātijas profilakse ir ogļhidrātu metabolisma normalizācija. Riska faktori ir nestabils asinsspiediens un diabētiskā nefropātija. Šie apstākļi ir jākontrolē tikpat daudz kā pats diabēts.

    Tradicionāli diabētiskā retinopātija tiek vērtēta kā hiperglikēmijas komplikācija. Tomēr pēdējos gados eksperti arvien vairāk secina, ka diabētiskā retinopātija nav komplikācija, bet agrīna diabēta simptoms. Tas ļauj identificēt slimību sākotnējā stadijā un laikā, lai veiktu ārstēšanu. Gaidāmās taktikas ir novecojušas un atzītas par bīstamām, jo ​​agrāk veikta diagnostika tika veikta, kad simptomi parādījās distrofijas progresēšanas stadijā.

    Vairāk Par Vīziju

    Kas skrāpē kreisās acs zīmes. Uzziniet, kādēļ iemesli ir jūsu kreisās acs nieze un kādi notikumi ir šie.

    Ir daudzi, kas pieņems saistītus ar dažām izmaiņām cilvēka organismā. Un šajā jautājumā slāvu tauta atstāja citas tautas tālu....

    Acu skalošana ar konjunktivītu bērniem

    Konjunktivīts ir iekaisuma process, kas ietekmē acu gļotādu. Slimības cēlonis ir vīrusi, baktērijas, vienšūņi vai sēnītes.Dažos gadījumos slimība attīstās alerģiskas reakcijas vai gļotādas bojājuma rezultātā....

    Acis nodedzinātas metinot

    Metinātāja profesija ir pastāvīgs risks gūt redzes orgānu gļotādu. Medicīnā acu apdegums tiek saukts par elektroftalmiju. Tas var notikt, ja metināšanas iekārtas ir bezrūpīgi vai nepareizi izmantotas....

    Vai ir iespējams noķert miežus uz acīm

    Vai mieži ir lipīgi? Pus vienmēr norāda uz infekcijas klātbūtni, tomēr nav iespējams noķert miežus. Apsveriet šo jautājumu detalizēti. Ņemiet vērā arī pirmās palīdzības metodes iekaisuma un zāļu ārstēšanas laikā....